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Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany). 2024 Nov 11:e2405083. doi: 10.1002/advs.202405083 Q114.12025

STAMBPL1/TRIM21 Balances AXL Stability Impacting Mesenchymal Phenotype and Immune Response in KIRC

STAMBPL1/TRIM21在透明细胞肾细胞癌中平衡AXL稳定性影响间质表型和免疫反应 翻译改进

Shiyu Huang  1  2, Xuke Qin  1  2, Shujie Fu  1  2, Juncheng Hu  1  2, Zhengyu Jiang  1  2, Min Hu  3, Banghua Zhang  1  2  4, Jiachen Liu  1  2  5, Yujie Chen  1  2, Minghui Wang  1  2, Xiuheng Liu  1  2, Zhiyuan Chen  1  2, Lei Wang  1  2

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作者单位

  • 1 Department of Urology, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, Hubei, 430060, China.
  • 2 Institute of Urologic Disease, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, Hubei, 430060, China.
  • 3 Department of Cardiology, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, Hubei, 430060, China.
  • 4 Hubei Key Laboratory of Digestive System Disease, Wuhan, 430060, China.
  • 5 Central Laboratory, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, Hubei, 430060, China.

    • DOI: 10.1002/advs.202405083 PMID: 39527690

    摘要 中英对照阅读

    Kidney renal clear cell carcinoma (KIRC) is recognized as an immunogenic tumor, and immunotherapy is incorporated into its treatment landscape for decades. The acquisition of a tumor mesenchymal phenotype through epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) is associated with immune evasion and can contribute to immunotherapy resistance. Here, the involvement of STAM Binding Protein Like 1 (STAMBPL1) is reported in the development of mesenchymal and immune e... ...点击完成人机验证后继续浏览

    肾透明细胞癌（KIRC）被认为是一种具有免疫原性的肿瘤，几十年来免疫疗法已成为其治疗的一部分。通过上皮-间充质转化（EMT），获得肿瘤间质表型与免疫逃逸相关，并可能导致对免疫疗法的抵抗。本文报告了STAM结合蛋白样1（STAMBPL1）在KIRC细胞中发展间质和免疫逃逸表型中的作用。从机制上看，STAMBPL1通过减少TRIM21介导的AXL蛋白K63连接泛素化并随后将其降解于溶酶体中，从而增加了AXL蛋白丰度及其表面积累，进而增强了间质基因表达的同时抑制了趋化因子CXCL9/10和HLA/B/C。此外，STAMBPL1通过促进p65核转位而增强PD-L1转录，并且敲低（KD）STAMBPL1可增加PD-1阻断的抗肿瘤效果。此外，沉默STAMBPL1与酪氨酸激酶抑制剂（TKI）索拉非尼在抑制KIRC方面也表现出协同作用。总体而言，靶向STAMBPL1/TRIM21/AXL轴可以减少间质表型并增强癌症治疗的抗肿瘤疗效。

    关键词： STAM结合蛋白样1；免疫疗法抵抗；肾透明细胞癌；间质表型；泛素化。

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    期刊名：Advanced science

    缩写：ADV SCI

    ISSN：N/A

    e-ISSN：2198-3844

    IF/分区：14.1/Q1

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