Journal of the peripheral nervous system : JPNS. 2025 Jun;30(2):e70036. doi: 10.1111/jns.70036 Q23.22025
High-Fat Diet Disrupt Nerve Function by Targeting Schwann Cells
高脂饮食通过作用于施万细胞影响神经功能 翻译改进
Amanda S Mondschein 1, Mathieu R DiPersio 1, Julia Zajaceskowski 1, Hasitha Nimmagadda 1, Jenica Acheta 1, Abigail E Salinero 1, Sarah Haslam 1, Elwenn Poitelon 1, Sophia Elston 1, Ethan McFarland 1, Brianna Beck 1, Kristen L Zuloaga 1, Amy E Rumora 2, Yannick Poitelon 1, Sophie Belin 1
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DOI: 10.1111/jns.70036 PMID: 40522084
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背景和目的: 糖尿病外周神经病变（DPN）是糖尿病的一种致残并发症，施万细胞功能障碍在疾病进展中扮演着越来越重要的角色。本研究旨在探讨高脂饮食（HFD）诱导的代谢综合征（MetS）如何影响雄性和雌性小鼠的施万细胞和周围神经功能。
方法: 使用C57BL/6J雄性和雌性小鼠，喂养标准饮食（SD）或HFD共33周。代谢表型评估包括体重、空腹血糖和葡萄糖耐受试验。周围神经功能通过运动和感觉神经传导速度（NCVs）、行为测试（握力、热偏好、Von Frey）、表皮内神经纤维密度（IENFD）计数以及坐骨神经形态学分析进行评估。髓鞘蛋白表达通过Western blotting和免疫组化分析。
结果: 两性均表现出代谢综合征特征，尽管雄性出现更明显的高血糖症。HFD小鼠出现了热痛过敏、IENFD减少以及NCVs减慢，这与DPN一致。形态学研究表明存在性别特异性的髓鞘变薄和结构异常，但无显著轴突退化。在雄性中，HFD导致肌肉力量下降、细纤维轴突的髓鞘厚度降低以及周围髓鞘蛋白2（PMP2）增加，后者是一种脂肪酸伴侣蛋白。在雌性中，尽管HFD引起髓鞘脱层，但未见肌肉力量缺陷或髓鞘成分变化。
解读: HFD诱导的代谢综合征以性别依赖的方式损害施万细胞功能和周围神经健康。髓鞘缺陷以及PMP2上调表明脂质代谢改变有助于神经病变进展。这些发现强调了施万细胞作为MetS相关周围神经病变的关键介导因子的重要性，并突出了性别特异性治疗策略的需求。
关键词: DPN；MetS；施万细胞；糖尿病外周神经病变。
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